396 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أن الالتهام الذاتي التقليدي ليس ضرورياً لعملية النقل الإندوسومي-الإكسوسومي لبروتين PD-L1 في الغشاء البلازمي، بينما يعمل بروتين تغطية الأكتين CAPZ كمنظم حاسم لهذا المسار من خلال التحكم في نضج الإندوسومات وقرارات الفرز التي تحدد وفرة بروتين PD-L1 على سطح الخلية.
تكشف هذه الدراسة أن بروتين c-MYC هو بروتين قابل للتجمع ومسبب لترسبات الأميلويد، حيث يؤدي تشكله التلقائي لمتعددات الوحدات (oligomers) الأميلويدية إلى تحفيز الموت الخلوي المبرمج المستقل عن النسخ، مما يشير إلى وجود آلية أمان مدمجة تساهم في نشاطه المتناقض المثبط للأورام.
باستخدام التصوير الحي لأكثر من ١٥٠ سلالة من خلايا HCT116، تكشف هذه الدراسة أن الفصل متعدد الأقطاب للكروموسومات في المراحل المبكرة من الانقسام المتساوي هو العامل الأساسي الذي يحد من تكاثر ما بعد تضاعف الجينوم بأكمله، حيث تقوم السلالات الناجحة إما بتخفيف هذه المخاطر في سلالة فرعية واحدة أو البقاء على قيد الحياة رغم أحداث تعدد الأقطاب المبكرة.
تكشف هذه الدراسة أن أورام الأمعاء في ذبابة الفاكهة (Drosophila) تفرز بروتين Pvf1 لتنشيط مسار إشارات TORC1-Hnf4 في الخلايا العنيقية (oenocytes) الشبيهة بالخلايا الكبدية البعيدة، مما يعيد برمجة استقلاب الدهون لديها لإنتاج أحماض دهنية محددة تغذي نمو القصبات الهوائية وتطور الورم، وهي آلية محفوظة في الثدييات توفر أهدافاً علاجية محتملة للاضطرابات الاستقلابية المرتبطة بالسرطان.
تُظهر هذه الدراسة أنه في حين أن الاستيعاب الداخلي الذاتي لشحنات البروتين ذات الشحنة الموجبة يعتمد على الشحنة ومحدود بتشبع السطح، فإن فعالية الموائمات الببتيدية النافذة للخلايا المعتمدة على الكالسيوم تتباين بشكل كبير بناءً على شحنة الشحنة، حيث تمتلك تصميمات موائمات محددة القدرة على تجاوز هذه الحدود أو تثبيط الامتصاص اعتماداً على خصائصها الكهروستاتيكية الخاصة.
تُظهر هذه الدراسة أن التثبيط التآزري لإشارات "نوتش" (Notch) عبر حذف "آر بي بي جيه" (Rbpj) وإجبار خلايا "مولر" الدبقية على إعادة دخول الدورة الخلوية من خلال الإفراط في التعبير عن "سيكلين دي 1" (cyclin D1) وتثبيط "بي 2 7 كي آي بي 1" (p27Kip1)، يقود بفعالية عملية إعادة برمجة خلايا "مولر" الدبقية غير المصابة في الفئران إلى عصبونات شبكية محددة النوع وطويلة البقاء.
تُظهر هذه الدراسة أن NBR1، مثله مثل شريكه p62، يتنقل بين السيتوبلازم والنواة عبر سمات إشارية محددة وهو ضروري لتكوين أجسام p62 النووية.
تكشف هذه الدراسة أن تكاثر الخلايا الدموية النسليّ الناتج عن طفرات جين *TP53* يعزز إصلاح الأنسجة في أمراض القلب والأوعية الدموية الحادة، وذلك من خلال تعزيز القدرات المحفزة لتكوين الأوعية الدموية والقدرات البلعمية للبلعميات الطافرة عبر تثبيط مسار إشارات E2F وزيادة تعبير عامل نمو بطانة الأوعية الدمية (VEGF).
تُظهر هذه الدراسة أن إزالة الفسفرة السريعة لبروتين HRS عند مواقع اتصال غشاء الجسم الحويصلي متعدد الحويصلات في الشبكة الإندوبلازمية، والتي يتوسطها بروتين AnnexinA1 والفوسفاتاز PTP1B، تُعد ضرورية لتكوين الحويصلات داخل اللمعية وفرز المستقبلات بكفاءة.
تُظهر هذه الدراسة أن بروتين SUMO ينظم بنية الكروموسومات أثناء الانقسام المنصف من خلال التحكم العكسي في حجم حلقات الكروماتين وطول المحور، مما يؤثر بشكل مباشر على وتيرة العبور الجيني ويفسر التباينات الفسيولوجية في معدلات إعادة الارتباط عبر الجنسين والأنواع.