440 ورقة بحثية
تحدد هذه الدراسة ناقل الصوديوم والبيكربونات المشترك NBCn1 باعتباره مكونًا حرجًا في الغشاء الهدبي يتفاعل مع DYNLL1 لتنظيم طول الهدب وتمركز بروتين SUFU، مما يؤدي بدوره إلى التحكم في إشارات Sonic hedgehog.
تكشف هذه الدراسة أن البروتين الريبوسومي المتماثل Rpl12b ينظم بشكل محدد إشارات TORC1 وتعبير Stm1 للتحكم في استقرار الريبوسومات، والتكيف مع الإجهاد، وطول العمر الخلوي في خميرة Saccharomyces cerevisiae.
من خلال الجمع بين تحرير الجينات بتقنية كريسبر-كاس9 والتصوير بالخلايا الحية ووسم التقارب، تكشف هذه الدراسة أن بروتينات GGAs تتوضع في مقصورات جولجي ومقصورات محيطية متميزة حيث تقوم بشكل مستقل بتجنيد الكلاثرين وتنظيم النقل المعتمد على AP-1 عن طريق منع الارتباط المبكر لـ AP-1 بحمولته، مما يؤدي إلى تعديل النقل ثنائي الاتجاه بين جهاز جولجي والجسيمات الداخلية.
تُظهر هذه الدراسة أن التفاعل بين إنزيم القطع كاتانين، ومثبتات الطرف السالب CAMSAPs وWDR47، وإنزيم نزع البلمرة كينيسين-13، يضبط بدقة استقرار ووفرة الأنابيب الدقيقة من خلال توازن يعتمد على التركيز بين التضخيم والتفكك.
تقدم الورقة البحثية Brieflow، وهو مسار حوسبي متكامل للتحليل عالي الإنتاجية لبيانات الفحص المجمعة البصرية، مقترناً بإطار عمل MozzareLLM للتفسير البيولوجي المدفوع بالنماذج اللغوية الكبيرة، للتغلب على التحديات التحليلية القائمة والكشف عن وحدات بيولوجية جديدة مثل البرامج الفرعية الميتوكوندرية الأساسية.
تقدم هذه الورقة توصيفاً شاملاً لخط الخلايا الجذعية العصبية البشرية المستخلدة HNSC.100، حيث تتحقق من تعبيرها عن العلامات الرئيسية، وقدرتها على التمايز إلى الأنواع الخلوية العصبية الرئيسية، وقابليتها للتلاعب الجيني، مع تقديم بيانات واسعة النطاق للتعبير عن الحمض النووي الريبوزي (RNA) وقائمة منسقة من الجينات المرتبطة بالاضطرابات العصبية لتثبيتها كنموذج متعدد الاستخدامات ومتين للبحوث البيولوجية العصبية.
تستخدم هذه الدراسة نموذج تفاعل الانتشار لتوضيح أن هندسة الخلايا الجنينية الكبيرة والتنشيط النووي الموضعي يشكلان موجات متميزة من بروتين Cdk1 في السيتوبلازم، والتي تعمل لاحقاً على تحفيز انقباض القشرة من خلال تنظيم ديناميكيات Rho-actin عبر تثبيط Ect2.
تكشف هذه الدراسة أن طفرات اكتساب الوظيفة في جين ST1 لدى مرضى متلازمة SAVI تؤدي إلى التليف الرئوي عبر تحفيز محور إشارات cGAS-STING-STAT3 غير التقليدي الذي يستحث التحول من الخلايا البطانية إلى خلايا ميزنشيمية من خلال تفعيل بروتين SLUG والإسكات فوق الجيني لبروتين SOX18، بشكل مستقل عن عامل النمو التحويلي بيتا (TGF-beta).
تكشف هذه الدراسة أن تلف الحمض النووي يحفز الفسفرة المحفوظة لبروتين Hsp70 عند الثريونين 495، مما يؤدي إلى قفل المرافق في هيئة مفتوحة لتنظيم تقدم الدورة الخلوية في مرحلتي G1/S وتأخير الانقسام حتى يكتمل الإصلاح.
تقدم هذه الدراسة مجموعة أدوات من الخلايا الجذعية الجنينية البشرية تفتقر إلى 23 جينًا من جينات اضطرابات التخزين الليزوزومي، مقترنة بتحليلات أومية متعددة والتصوير المقطعي الإلكتروني بالتبريد، لتحديد بصمات بروتينية متميزة، ونقاط ضعف ميتوكوندرية، وعيوب مشبكية في العصبونات القشرية والدوبامينية.